干扰素-γ（IFN-γ）是一种由激活的T细胞（主要是CD4⁺Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞）及自然杀伤（NK）细胞所分泌的关键细胞因子。它通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，启动多条信号通路，从而调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫以及自身免疫过程。IFN-γ在先天和适应性免疫系统中的桥接作用是至关重要的，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫病和恶性肿瘤的发展密切相关。

在健康个体中，IFN-γ的产生通常在病原体感染、抗原刺激或炎症反应激活时显著增加。在细菌、病毒和寄生虫等病原体感染期间，巨噬细胞和树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18，促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，从而增强机体的抗感染能力。

从分子结构来看，IFN-γ是一种二聚体结构的糖蛋白细胞因子，分子量约为17kDa，由活化的T细胞和NK细胞分泌。它通过与IFN-γ受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并进入细胞核，诱导多种下游基因的表达。这些基因涉及抗原呈递、抗病原体防御、促炎信号放大及肿瘤免疫调控等关键生物学过程。

在临床意义上，IFN-γ在免疫防御和炎症反应的调控中起着至关重要的作用。作为一种经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染免疫和抗肿瘤免疫中扮演着重要角色。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）和疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有助于限制病原体的生长和传播。此外，在肿瘤微环境中，IFN-γ可以通过促进肿瘤细胞凋亡及提高肿瘤免疫原性等机制，增强抗肿瘤免疫应答。然而，IFN-γ的异常表达也可能引起免疫病理损伤，导致自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、1型糖尿病和多发性硬化症）中的过度激活，损伤自身组织。

由于IFN-γ在免疫调控中的重要作用，针对其的免疫治疗策略已受到广泛关注。例如，外源性IFN-γ已被用于治疗慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤及某些病毒感染，同时抗IFN-γ疗法也在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫性疾病的治疗中展现出潜在应用价值。

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